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Toxoplasmose

Animaux

Tachyzoïtes de Toxoplasma gondii

La toxoplasmose est une infection parasitaire dont l'agent est le protozoaire Toxoplasma gondii. Le parasite infecte le plus souvent des animaux à sang chaud, y compris l’être humain, mais son hôte définitif est un félidé (dont le chat fait partie). Bénigne, voire asymptomatique dans l’immense majorité des cas pour les sujets immunocompétents, elle ne présente de risque sérieux que pour les femmes enceintes séronégatives et les sujets ayant un système de défense immunitaire affaibli.

La maladie est présente partout dans le monde et on estime qu’un tiers de la population mondiale est infectée par Toxoplasma gondii[3]. Sa prévalence chez l’être humain est variable. Pour les adultes présentant une séropositivité au Toxoplasme (et donc une immunité à une réinfection), la prévalence est faible en Asie ou en Amérique, elle est inférieure à 30 % dans les pays scandinaves et dans le Royaume-Uni, elle va de 20 à 50 % en Europe du Sud ainsi que dans les régions humides de l’Afrique et elle va de 50 à 70 % en Europe de l’Ouest (80 % en France).


La toxoplasmose est transmise par la mère à son fœtus. En France en 2003, la séroprévalence chez la femme enceinte était de près de 44 %. Le risque et la gravité que le fœtus soit atteint dépend du stade de la grossesse. Le risque est inférieur à 2 % avant deux mois de grossesse mais dans ce cas l’atteinte fœtale est grave. Il atteint 70 % en fin de grossesse et le fœtus subira alors essentiellement des lésions oculaires.

Historique


Le parasite est décrit pour la première fois en 1908 à l’Institut Pasteur de Tunis par deux médecins français, Charles Nicolle et Louis Herbert Manceaux, après une épidémie de laboratoire sur un rongeur sauvage d’Afrique du Nord, le Ctenodactylus gundi. Ils isolent un protozoaire de forme arquée qu’ils nomment Toxoplasma gondii, toxoplasma venant des mots grecs toxon (arc) et plasma (forme). Au même moment, l’italien Alfonso Splendore trouve ce même parasite après la mort des lapins de son laboratoire à Sao Paulo au Brésil. Nicolle et Manceaux présentent le genre Toxoplasma et T. gondii devient l’espèce type du genre. Par la suite, ce parasite sera isolé chez de nombreuses autres espèces animales, et à chaque fois une nouvelle espèce est proposée, nommée d’après l’espèce hôte chez qui elle avait été détectée. Ce n’est qu’en 1939 que Sabin apporte la preuve que ces différentes espèces n’en sont en fait qu’une seule, T. gondii.

La classification reste cependant incertaine et seuls les stades asexués, merozoïtes et kystes tissulaires, sont alors connus. C’est dans les années soixante que les preuves de la nature coccidienne de T.gondii arrivent, et dans les années 1970 que l’on décrit le cycle parasitaire de type coccidien de T. gondii, et l’existence de stades sexués dans l’intestin grêle de chats. En 1923, l’ophtalmologiste tchèque Josef Jankù décrit la maladie humaine, un cas de toxoplasmose congénitale chez un enfant atteint d’une choriorétinite. Ce n’est qu’en 1939 que la toxoplasmose est reconnue comme une maladie congénitale par Wolf et al. chez un enfant atteint d’encéphalite. En 1948, Sabin et Feldman mettent au point un test immunologique, le Dye test, qui permet le diagnostic sérologique de la maladie.

Cycle du toxoplasme et pathogénie

Les trois formes parasitaires

T. gondii ne peut se multiplier de manière sexuée que chez les Félidés, qui constituent ainsi ses hôtes définitifs, bien qu’il puisse infecter tous les animaux homéothermes, dénommés hôtes intermédiaires. Le toxoplasme a un cycle complexe qui implique la transmission entre hôtes par des stades spécialisés pour l’invasion (voir figure) :

  • le stade tachyzoïte, forme proliférative infectieuse chez l’hôte intermédiaire, se développe dans des vacuoles transitoires qui peuvent contenir jusqu’à 128 parasites ; cette forme peut se retrouver aussi chez le fœtus.
  • le stade bradyzoïte, chez l’hôte intermédiaire, est contenu dans des kystes intracellulaires qui mesurent environ 100 µm de diamètre et contiennent plusieurs milliers de parasites ;
  • le stade mérozoïte, chez l’hôte définitif, est le seul stade capable de reproduction sexuée ;
  • le stade sporozoïte, résultat de la reproduction sexuée chez l’hôte définitif, est libéré dans l’environnement avec les déjections du chat dans des oocystes de 10 à 15 µm de diamètre qui contiennent 8 sporozoïtes.



Les stades sporozoïte et bradyzoïte correspondent à des formes de résistance et de dissémination du parasite car les kystes et les oocystes protègent dans une certaine mesure, les parasites qu’ils contiennent des variations de température, de pH, etc. T. gondii peut alterner entre ces stades en fonction de son hôte et de son contexte, par un processus de différenciation.

Forme végétative

Le tachyzoïte ou trophozoïte : C’est la forme que prend le parasite seul. il est alors très fragile ; sa présence est toujours endocellulaire (il ne résiste ni à l’eau de Javel ni à l’acide chlorhydrique gastrique). L’ingestion n’est donc pas contaminante. Il se reproduit rapidement par un processus de multiplication asexuée (endodyogénie) chez l’hôte intermédiaire, toujours dans des macrophages. Puis il en sort en en perforant la paroi au moyen d’une protéine qu’il produit (perforine). Des parasites génétiquement modifiés pour ne pas produire cette protéine ne peuvent sortir du macrophage qui gonfle en formant une boule. Visuellement, l’enveloppe du parasite a la forme d’une goutte d’eau un peu arquée (toxon en grec signifie arc), d’environ 6 à 8 µm de longueur et de 3 à 4 µm de largeur. Le pôle postérieur arrondi contient le noyau tandis que le pôle antérieur plus aigu possède des ultrastructures adaptées à la pénétration cellulaire (complexe apical).

Forme kystique

Cette forme est plus résistante que la précédente (forme de résistance et de dissémination), entourée par une membrane épaisse, de forme sphérique ou ovoïde, elle mesure de 50 à 200 µm. Elle contient en plusieurs milliers d’exemplaires une forme végétative particulière le bradyzoïte ou cystozoïte (3 à 4 microns), un kyste de 100 µm en contient 2 000 à 3 000. Les bradyzoïtes résultent d’une série de multiplications asexuées, colonisant l’intérieur d’une cellule hôte. Leur multiplication est assez lente, et ne peut se faire que dans une cellule nerveuse ou musculaire de l’hôte intermédiaire. Dans les tissus, les kystes restent longtemps vivants, produisant des antigènes qui entretiennent l’immunité. Les kystes peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante et plusieurs mois à 4 °C. Ils sont détruits par la chaleur (un quart d’heure à 56 °C) ou la congélation (24 heures à -20 °C).

L’oocyste

L’oocyste coccidien est très résistant, même à l’eau de Javel (forme de résistance et de dissémination), c’est la forme que l’on retrouve dans le milieu extérieur (sol, plantes…) où il effectue sa maturation en quelques jours (de un à cinq) à température ambiante et en présence d’oxygène. Sa résistance lui permet de rester vivant pendant plusieurs mois dans le sol, mais il est détruit par la chaleur lors de la cuisson, la dessiccation ou la congélation (-30 °C). Il est le résultat de la reproduction sexuée du parasite chez le chat. C’est un ovoïde de 15 µm par 10 µm regroupant 2 sporocystes de 6 à 8 µm de diamètre, contenant 4 sporozoïtes chacun (un sporozoïte ressemble à un tachyzoïte).

Le cycle de reproduction du parasite

Les membres de la famille des chats (Felidae) sont les seuls hôtes définitifs connus pour les étapes sexuées de T. gondii et représente le principal réservoir de l'infection. Les chats sont d'abord infectés (étape 1 de la figure) en mangeant de la viande contenant des formes kystiques de T.G ce qui aboutit à la formation, dans son intestin, de gamétocytes dont la fusion donne des oocystes, éliminés dans les selles. Ceux-ci peuvent survivre dans le milieu extérieur, où ils se transforment en sporocystes puis en sporozoïtes infectants, qui sont ingérés par des animaux tels que des rongeurs, des moutons ou des porcs. Le parasite quitte le tractus digestif et, au stade trophozoïte, gagne divers tissus, se multipliant dans les macrophages et survit dans les muscles, le cœur, le cerveau sous formes de kystes contenant les bradyzoïtes, ce qui entretient l'immunité du sujet infecté. L'humain peut être infecté de différentes façons : A) ingestion de viandes crues infectées contenant des formes kystiques de T.G (étape 2 de la figure) ; B) ingestion d'oocystes provenant de fèces de chat à partir de mains ou de viandes contaminées (étape 3 de la figure) ; C) transplantation d'organe ou transfusions sanguine ; D) transmission congénitale de la mère au fœtus ; E) inoculation accidentelle de tachyzoites.



Contamination initiale

Les oocystes sont présents sur les plantes ou la terre souillées par des déjections d’animaux (chats en particulier). De là, ils peuvent contaminer les aliments, les mains ou l’eau de boisson, puis être ingérés.

La présence des kystes dans la viande est fréquente : 80 % des ovins et des caprins adultes sont contaminés, le porc est généralement contaminé dans moins de 40 % des cas, les autres espèces animales peuvent toutes être contaminées mais dans des proportions inconnues.

Lorsque la viande est consommée crue ou insuffisamment cuite, les kystes ne sont pas détruits et s’installent dans l’organisme hôte. Les kystes ne passent pas la barrière placentaire, seuls les trophozoïtes ou tachyzoïtes passent, si la maladie se déclenche en cours de grossesse, et des cas de contamination par greffe d’organe ou transfusion sanguine ont été recensés.

Reproduction

Hôte intermédiaire

Chez l’hôte intermédiaire, les oocystes libèrent les sporozoïtes, lesquels libèrent les tachyzoïtes (ou trophozoïte) au niveau du tube digestif, et vont passer la barrière intestinale. Ils vont se reproduire dans les cellules de l'hôte (la pénétration se fait par un mécanisme actif et non par phagocytose), déclenchant une phase sanguine de dissémination ou septicémie : l’hôte développe la toxoplasmose.

La réponse immunitaire de l’hôte confine ensuite le parasite à l’intérieur des organes dans lesquels la réponse immunitaire est la plus faible : l’œil, le cerveau, les muscles. Les parasites s’y enkystent, les kystes contiennent de nombreux bradyzoïtes et sont en attente d’une éventuelle réactivation. Cette réactivation se produit lorsque les chairs contenant des kystes sont consommées par un nouvel hôte n’ayant pas encore développé la maladie ou immunodéprimé, ou lors d’une greffe d’organes contenant ces kystes ; la réactivation de bradyzoïtes en tachyzoïtes a été décrite chez l'animal, ce qui permet de comprendre en partie ce qui se passe chez l'immunodéprimé, mais les mécanismes exacts demeurent toujours inexpliqués chez ce type de patient.

Hôte définitif


Chez l’hôte définitif, le parasite ingéré (généralement en dévorant un rongeur ou un oiseau infecté) se localise dans le tube digestif, provoquant une coccidiose. Le parasite produit alors des oocystes par reproduction asexuée puis sexuée ; en effet, les trophozoïtes libérés se multiplient au niveau du tube digestif. Il va se produire une reproduction sexuée avec formation de microgamètes mâles et de macrogamètes femelles ; la fécondation conduit aux oocystes. Ces oocystes seront rejetés dans l’environnement de l’hôte avec ses déjections, mais les excréments ne sont généralement pas contaminants pendant les deux premiers jours qui suivent l'excrétion. Les oocystes nécessitent une maturation de 14 jours pour devenir potentiellement pathogènes et résistent environ 1 an dans le milieu extérieur. Chez le chat par exemple, environ 2 % d’entre eux disséminent des oocystes, sur des périodes allant de une à trois semaines. Des études montrent qu’ensuite l’élimination ne se reproduit pas, même après de nouvelles expositions au parasite. Ce sont donc, en général, les jeunes chats qui excrètent le parasite. Bien que l'agent pathogène ait été détecté sur la fourrure des chats, il n'a pas été retrouvé sous une forme infectieuse, et une infection directe consécutive à la manipulation des chats est généralement considérée comme très rare.



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Nota bene :

  • (en) K.J. Ryan, C.G. Ray, Sherris Medical Microbiology - An introduction to infectious diseases, McGraw Hill, États-Unis, 2004 4th ed., 723–727 p. (ISBN 0-8385-8529-9)
  • (en) A. Torda, « Toxoplasmosis. Are cats really the source? », dans Aust Fam Physician, vol. 30, no 8, 2001, p. 743-747
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  • (en) G. McQuillan, D. Kruszon-Moran, B. Kottiri, L. Curtin, J. Lucas, R. Kington, « Racial and ethnic differences in the seroprevalence of 6 infectious diseases in the United States: data from NHANES III, 1988-1994 », dans Am. J. Public Health, vol. 94, no 11, 2004, p. 1952-1958
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  • a et b (fr) Séroprévalence de Toxoplasma Gondii dans les populations naturelles d’ongulés de montagne [archive], thèse de doctorat en médecine vétérinaire, par Burnet J., Lyon 2007
  • (fr) [pdf] Apport des microsatellites et du Centre de Ressources Biologiques Toxoplasma à l’épidémiologie moléculaire de Toxoplasma gondii. [archive], Thèse de doctorat en médecine, par D. Ajzenberg, directeur de Thèse : Pr Marie-Laure Dardé, Limoges 2006
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  • A. Wolf, D. Cowen, B. Paige, Human toxoplasmosis: occurrence in infants as an encephalomyelitis verification by transmission to animals., Science 89, 1939, p.226.
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  • T. Ancelle, V. Goulet, V. Tirard-Fleury, L. Baril, C. du Mazaubrun, Ph. Thulliez et coll., « La toxoplasmose chez la femme enceinte en France en 1995. Résultats d'une enquête nationale périnatale », Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire, 1996, 51, 227-229.
  • D. Dunn, M. Wallon, F. Peyron, E. Petersen, C. Peckham et R. Gilbert, Mother - to - child transmission of toxoplasmosis : risk estimates for clinical counselling, Lancet, 1999, 353, p.1829-1833.



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